強(qiáng)迫癥是以強(qiáng)迫觀念，強(qiáng)迫沖動或強(qiáng)迫行為等強(qiáng)迫癥為主要表現(xiàn)的神經(jīng)癥。人群患病率在1%~3%左右。強(qiáng)迫癥的病因至今未明，遺傳因素，免疫因素與強(qiáng)迫癥發(fā)病有關(guān)聯(lián)。現(xiàn)對有關(guān)研究進(jìn)展作一綜述。
　　遺傳因素
　　研究顯示強(qiáng)迫癥具有家族遺傳聚集，患者家屬中強(qiáng)迫癥及亞臨床強(qiáng)迫癥患病率較普通人群高10%~20%.雙生子研究顯示，強(qiáng)迫癥單卵雙生子同病率為65%~85%,雙卵雙生子同病率為15%~45%.在神經(jīng)生化方面。推測強(qiáng)迫癥患者存在中樞5-羥色胺（5-HT）功能下降還可能與多巴胺（DA）能亢進(jìn)有關(guān)，許多學(xué)者運用分子遺傳技術(shù)對5-HT及兒茶酚胺（CA）等神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因與強(qiáng)迫癥的關(guān)系進(jìn)行了研究。
　　強(qiáng)迫癥與5-HT類基因的關(guān)系  5-HT轉(zhuǎn)運蛋白（5-HTT）基因是強(qiáng)迫癥的侯選基因之一，其中啟動因子區(qū)域44bp 插入/缺失多態(tài)性（5-HTTLPR）該多態(tài)性影響基因的轉(zhuǎn)錄活性。Cavallini等研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫記數(shù)和強(qiáng)迫儀式動作與5-HTTLPR多肽性的L等位基因有正相關(guān)趨勢，伴有抽動障礙的強(qiáng)迫癥患者的強(qiáng)迫記數(shù)和強(qiáng)迫儀式動作與L/L基因正相關(guān)。McDougle 等發(fā)現(xiàn)5-HTLPR多態(tài)性的L等位基因與強(qiáng)迫癥正相關(guān)（P<0.03），與選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIs）的療效呈負(fù)相關(guān)。但該基因多態(tài)性與強(qiáng)迫癥的相關(guān)性未得到其他三個研究小組的證實。
　　國內(nèi)王振等的研究顯示：5-HTLPR多態(tài)性的L/L基因型與強(qiáng)迫癥顯著正相關(guān)，將患者組進(jìn)一步分為伴和不伴強(qiáng)迫組，不伴強(qiáng)迫人格組L/L基因和L等位基因頻率顯著高于伴強(qiáng)迫人格組（P<0.01）；STIN多態(tài)性的10等位基因和12/10基因型與強(qiáng)迫癥正相關(guān)，不伴強(qiáng)迫人格組12/10基因型和10等位基因頻率顯著高于強(qiáng)迫人格組和對照組（P<0.01）。作者推測，有強(qiáng)迫人格和無強(qiáng)迫人格患者可能有不同發(fā)病機(jī)制。